艾乐替尼(alectinib)的耐受药物机制-

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摘要

ALEX试验的结果表明,就功效,毒性和中枢神经系统转移扩散的预先防范而言,艾乐替尼比克唑替尼更适合作为ALK阳性肺癌的标准一线医治药品。尽管艾乐替尼具有很强的功

  ALEX试验的结果表明,就功效,毒性和中枢神经系统转移扩散的预先防范而言,艾乐替尼(alectinib)比克唑替尼(crizotinib)更适合作为ALK阳性肺癌的标准一线医治药品。尽管艾乐替尼(alectinib)具有很强的功效,但对艾乐替尼(alectinib)的耐受药物性仍然是另一个重要的问题。有必要发现克服ALK抑制剂抗性的方式。对艾乐替尼(alectinib)的抗性的大家都知道的机制包括:

  (I)艾乐替尼(alectinib)依赖ALK的“靶向”机制,包括ALK继发性抗性突变或扩增,其中肿瘤细胞对ALK讯号传导的依赖性坚持存在;

  (II)独立于ALK的“脱靶”机制,包括旁路讯号通路的激活,谱系变化和药品外排泵。在克唑替尼(crizotinib)上进展后出现了相同的ALK耐受药物性突变,占11/55(20%)。常见的ALK在艾乐替尼(alectinib)上进展后的耐受药物性突变为G1202R(29%),这导致对目前所有可用的第一代和第二代ALK抑制剂的耐受药物性更高。其它ALK完整耐艾乐替尼(alectinib)的队列中识别电阻突变包括I1171N / S / T(12%),V1180L(6%),和L1196M(6%)。

  第三代泛抑制ALK-TKI 劳拉替尼已经显示出有效的抑制G1202R在细胞系和患病者,它可能是与艾乐替尼(alectinib)预处置患病者的选择。组合接近靶向其它途径介导的ALK电阻可能需要抑制在分类别其他重要抗性机制的出现ALK非依赖性,旁路讯号轨道,详细地,EGFR和HER2活化和MET扩增。重复活检,以确定ALK抗性突变将起到指南医治的决定,并进一步研究在这些情况下对艾乐替尼(alectinib)进展后发挥更大的作用。

  2015年,艾乐替尼(alectinib)经美国食品药品监督管理批准面市,2020年,艾乐替尼(alectinib)在我国获得批准面市,该药是由罗氏研发生产的,目前已在全球多个国家面市。那艾乐替尼(alectinib)30天好多钱?因为不同国家经济水平不同,艾乐替尼(alectinib)面市后在不同国家销售价格也是不一样的,在我国一瓶要好几万元。此外艾乐替尼(alectinib)还有仿制药物面市,所以艾乐替尼(alectinib)30天
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