塞瑞替尼能克服艾乐替尼(alectinib)耐受药物-

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摘要

艾乐替尼和塞瑞替尼是高度选择性的第二代ALK-TKI,最近已开发出来,以克服对第一代ALK-TKI 克唑替尼的获得性耐受药物性。

  在3%的已经被检查到的非小细胞肺癌(非小细胞肺癌)的7%的间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的重排。这样的肿瘤是致癌基因上瘾的,因此通常对用ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)医治敏感。艾乐替尼(alectinib)和塞瑞替尼是高度选择性的第二代ALK-TKI,最近已开发出来,以克服对第一代ALK-TKI 克唑替尼(crizotinib)的获得性耐受药物性。

  艾乐替尼(alectinib)示出显着的抗肿瘤活性,对克唑替尼(crizotinib)耐受药物存在ALK突变融合的阳性NSCLC细胞。它还通过66%与在随机III期试验对ALK-TKI初治患病者相比克唑替尼(crizotinib)降低疾病进展或去世的风险ALK-rearranged NSCLC。尽管具有显着的治疗效果,但是,几乎所有用艾乐替尼(alectinib)医治的患病者最终都对该药产生了耐受药物性,尚无医治策略可有效克服这种耐受药物性。塞瑞替尼还对耐克唑替尼(crizotinib)的患病者表现出强大的治疗效果。

  在一项随机III期临床研究中,中位无进展生存期(PFS)为5.4个月。此外,它对初治ALK-TKI的ALK患病者显示出与艾乐
塞瑞替尼能克服艾乐替尼(alectinib)耐受药物-
替尼(alectinib)相似的治疗效果重排NSCLC,中位PFS为16.6个月。然而,塞瑞替尼对先前用艾来替尼医治的患病者的治疗效果仍然未知。我们在此报告一例ALK重排的NSCLC,其可能由于L1196M继发突变而用克唑替尼(crizotinib)和艾来替尼医治后进展,随后在塞瑞替尼医治时间段表现出肿瘤缩小。

  一例ALK重排的NSCLC,该病例在艾乐替尼(alectinib)医治时间段经历了疾病进展,被发现带有ALK的L1196M突变,然后显示了对塞瑞替尼医治的反应。这表明,尽管ALK融合基因中的L1196M突变赋予了对艾乐替尼(alectinib)的抗性,但它可能不会影响对塞瑞替尼的敏感性。更多关于塞瑞替尼的问题,比如塞瑞替尼胶囊好多钱可【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解:

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