印度特罗凯的包装盒_癌症靶向药产生耐药性,通过以下几个方面能有所缓解

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所属分类:孟加拉肺癌药物

靶向药对于癌症患者来说,并不陌生。因为治疗效果不错,在患者中有着极高的声望,但最大的问题是耐药性。耐药后怎么办?从使用靶向药物的第一天起,这就是每位患者都想了解的问题。今天和大家聊聊“靶向药物耐药”背后复杂的科学原理,以及如何选药。里面的生物学基本原理,对很多靶向药物都是通用的。

ALK基因突变耐药

先说ALK基因相关耐药。ALK基因相关的耐药机制主要有两种。

第一种,也是最主要的一种是ALK基因出现了新的突变,让一代靶向药物抑制效果失效。ALK新突变绕过了克唑替尼抑制,让生长信号恢复,癌细胞因此耐药。临床上发现克唑替尼耐药患者中,ALK新突变多种多样,第一个发现的是L1196M,后来又发现了G1202R、C1156Y、L1152R,等等。这点和EGFR很不一样,EGFR突变肺癌对第一代靶向药物耐药后,EGFR主要就一种新突变,T790M。

ALK患者是不幸中的万幸,因为除了克唑替尼,还有多个二代和三代ALK靶向药物在后面。这些新一代药物对很多耐药突变有效,给患者带来了更多选择。比如,二代靶向药,色瑞替尼和艾乐替尼,在针对克唑替尼耐药患者的试验中都取得了良好效果,让50%~60%患者肿瘤再次显著缩小。由于ALK耐药后的突变不同,这对后续药物的选择有非常重要的影响。

印度特罗凯的包装盒_癌症靶向药产生耐药性,通过以下几个方面能有所缓解

目前临床中后续的ALK靶向药物至少有6种,它们各不相同,尤其对各种ALK新突变的效果不同。下表是一个简单总结:可以看出,虽然都是新一代靶向药物,但对不同ALK耐药突变的抑制效果是有差别的,因此,克唑替尼耐药后,对ALK基因进行重新测序,看是否出现了新突变,是哪种新突变,很重要!这样,才有可能选择成功概率最高的下一步药物。

第二种ALK基因相关的耐药机制,不是因为ALK基因产生了突变,而是扩增。ALK还是原来那个ALK,但是变多了。幸运的是,从临床来看,新一代靶向药物对于扩增的耐药患者也是有效的。

肺癌药大幅降价纳入医保,十一月底前开始执行

Haalthy导读 2018年10月10日,国家医疗保障局印发了《关于将17种药品纳入国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录乙类范围的通知》 。17种抗癌药品成功纳入医保目录。 本次纳入医保目录的17个谈判药品的售价与平均零售价相比,平均降幅达56.7%,大部分

非ALK基因突变耐药

接下来再说说非ALK基因突变造成的耐药。刚才说到,65%左右对克唑替尼耐药,和ALK基因本身无关,它既没有发生突变,也没有扩增。这种情况下,最常见的原因是:癌细胞抛弃了ALK基因,EGFR、HER2、MET、MEK、PI3K等都是一些可能替代ALK的高速路。

遇到这种情况,指望新一代的ALK靶向药物就不行了。这时候,需要的是针对替代通路的靶向药物。网上盛传一种“靶向药物轮换疗法”,也就是轮流吃不同的靶向药物,据说能更好地控制肿瘤生长,避免耐药。其实它有一定的道理,就是上面讲的这种“替代高速路”:当使用一种靶向药的时候,肿瘤细胞很可能会开发新的通路,这时候,如果正好换一个针对新通路的靶向药,确实可能有效果,可能延缓耐药发生。

但现在的问题是,大家轮换使用靶向药物是盲目的。在携带ALK融合基因肺癌这个例子中,EGFR、HER2、MET、MEK、PI3K都有可能被激活,应该选哪一个靶向药物呢?一旦选错,堵错了高速路,那就是浪费时间和金钱了。这就是现在大家盲目轮换使用靶向药物效率低的原因。

靶向药物的组合使用,或者轮换使用。但最好的办法,不是盲试轮换,而是通过检测,发现癌细胞到底用了哪一条替代高速路,从而对症下药,使用“ALK+X”药物组合。

耐药性现在来说肯定是不能完全解决,但是可以减轻也是很好的。相信医疗水平逐步完善将来是可以解决的。

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